Սրտի Խնդիրները
Շողացող Առիթմիա (կարճ տարբերակ)
Շողացող Առիթմիա կամ Նախասրտերի ֆիբրիլյացիան նշանակում է, որ նախասրտերը էլեկտրականորեն ակտիվանում են անկանոն և չափազանց հաճախ (րոպեում ավելի քան 300 անգամ), հետևաբար, փորոքները անկանոն են և հաճախ րոպեում 100-ից ավելի զարկով բավականին արագ: Շատ հիվանդներ դա նկատում են որպես արագ և անկանոն սրտի բաբախում կամ բաբախում, երբեմն դա միայն կրծքավանդակի անհանգստություն է զգում և կարող է նմանակել սրտի կաթվածը:
Որոշակի ռիսկային գործոններ ունենալով, AF-ով հիվանդների մոտ ինսուլտ ստանալու ավելի մեծ ռիսկ կա, և, հետևաբար, պետք է ողջ կյանքի ընթացքում հատուկ տեսակի արյունը նոսրացնող դեղամիջոցներ ընդունեն: Արդյո՞ք և ինչպես պետք է վերացնել նախասրտերի ֆիբրիլյացիան, կախված է բազմաթիվ չափանիշներից և բնութագրերից: Ընդհանուր առմամբ, նախասրտերի ֆիբրիլյացիան կարող է բուժվել դեղորայքով, այն կարող է նաև վերացվել (առնվազն ժամանակավորապես) «էլեկտրական ցնցումով» (կարդիովերսիա) կամ ձախ ատրիումում աբլացիայով, որպեսզի ունենանք կանոնավոր ռիթմ (սինուսային ռիթմ): ավելի երկար ժամանակահատված:
Երկար տարբերակ
կան բազմաթիվ տարբեր սրտի առիթմիաներ, որոնցից ոմանք շատ անվնաս են, բայց որոշները շատ ավելի վատ են, քան շողացող առիթմիան:
Շողացող Առիթմիան որոշակի տարիքից բավականին հաճախ երևույթ է: Ընդհանուր բնակչության մեջ հիվանդացությունը կազմում է մոտ 1%; տարեց մարդկանց մոտ, սակայն, գրեթե 20%-ը; միջինում 70 տարեկանից բարձր յուրաքանչյուր հինգերորդն ունի Շողացող Առիթմիա: Այսօրվա 40 տարեկանների մեկ քառորդն իր կյանքի ընթացքում կստանա Շողացող Առիթմիա։
Ի՞նչ է AF-ն: Նախասրտերի ֆիբրիլյացիան սրտի բաբախյունի անկանոնություն է, որի ժամանակ նախասրտերը (սրտի առաջի խցիկը) գրգռվում են շատ արագ, քաոսային և անկանոն (մոտ 300-600 գրգռում րոպեում), փորոքը նույնպես անկանոն է, բայց ոչ այնքան արագ, որքան նախասրտերը: , շատ դեպքերում զարկերակը մոտ 100-180/րոպե է։ Այս դեպքում առանձնանում է նախասրտերի ֆիբրիլյացիա՝ փորոքների արագ արձագանքմամբ, որտեղ զարկերակը > 100/րոպե է, բայց կարող է ունենալ նաև նախասրտերի ֆիբրիլացիա, որտեղ փորոքն անկանոն է, բայց ոչ արագ: Հետևաբար, կարելի է ունենալ նախասրտերի ֆիբրիլացիա, բայց դեռևս 60/րոպե զարկերակ: Նախասրտերի և փորոքների միջև կա «կարգավորիչ» (այսպես կոչված, ատրիովորոքային հանգույց), որը, կախված վիճակից, արագ կամ դանդաղ փոխանցում է նախասրտերի գրգռումները խցիկ: Արագ զարկերակը ընդհանուր առմամբ և՛ ավելի տհաճ է, և՛ վտանգավոր, քան դանդաղ զարկերակը:
Պատճառը. նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի շատ ճշգրիտ ձևավորումը լավ հայտնի չէ: Կան ռիսկի գործոններ (ինչպիսիք են գիրություն, շաքարախտ, ալկոհոլ, ծխելը, գենետիկան, քնի apnea, հիպերտոնիա և որոշ այլ պայմաններ), և հայտնի է, որ շատ դեպքերում նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի առաջացումը տեղի է ունենում թոքային երակների միջոցով (դրանք կապված են ձախ ատրիումի հետ: )
Ինչու է նախասրտերի ֆիբրիլյացիան խնդիր. քանի որ նախասրտերը գրգռվում են շատ արագ և քաոսային, նրանց պակասում է բավարար կծկման ուժ, նախասրտերը միայն թարթում են և գրեթե չեն կարճանում, ինչի պատճառով արյունը որոշ չափով ավելի ստատիկ է, քան դանդաղ և կանոնավոր: ատրիումի ռիթմը: Գոյություն ունի նաև ատրիումի մի տեսակ կույր աղիք՝ ձախ նախասրտի կցորդ (LAA), սաղմնային փոքրիկ «պարկ», որտեղ արյունը լճանում է նույնիսկ ավելի ցայտուն նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի ժամանակ: Արդյունքում, արյան մակարդուկները կարող են ձևավորվել LAA-ում, և անբարենպաստ դեպքում դրանք կարող են տեղափոխվել ուղեղ (LAA-ից նրանք անցնում են ատրիումով դեպի ձախ փորոք, այնտեղից այնուհետև աորտայի միջոցով դեպի ուղեղ) - ամենատարածվածը: ինսուլտի պատճառը. Խիստ ասած, դա նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի հիմնական սկզբնական խնդիրն է։ Այնուամենայնիվ, դա կարելի է կանխել արյան նոսրացման միջոցով: Մյուս խնդիրներն են սրտի բաբախյունը, որը զգացվում է շատ մեղմից մինչև շատ տհաճ: Ավելին, արագ և անկանոն սրտի բաբախյունը շարունակական հիմունքներով կարող է վնասել սիրտը. պոմպային ուժը կարող է նվազել ժամանակի հետ:
Տարեցների մոտ, սակայն, Շողացող Առիթմիան՝ օգուտ-ռիսկ-գնահատման իմաստով կարելի է զուտ դեղորայքային բուժման ենթարկել:
Պաշտպանություն ինսուլտից. Հայտնի է, որ ինսուլտների մոտ 30%-ը տեղի է ունենում նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի պատճառով:
Այնուամենայնիվ, հայտնի է նաև, որ Շողացող Առիթմիայով հիվանդների մոտ ինսուլտի զարգացման շատ տարբեր ռիսկեր կան: Որոշ ռիսկային պոպուլյացիաներում 10 հիվանդից մեկը ինսուլտ է ունենում մեկ տարվա ընթացքում, եթե նրանք ունեն նախասրտերի ֆիբրիլացիա և չեն ընդունում արյունը նոսրացնող միջոցներ: Ավելի քիչ ռիսկի գործոններ ունեցող այլ պոպուլյացիաներում ինսուլտի ռիսկը կարող է տարեկան 2% լինել: Բազմաթիվ հետազոտությունների հիման վրա այս ռիսկի գործոնները տեսակավորվել են և սահմանվել այսպես կոչված CHADS-Vasc-score: Դրանում ներառված ռիսկային հատկանիշներն են՝ սրտի քրոնիկ հիվանդությունը կամ սրտի թուլությունը, հիպերտոնիան, անոթային հիվանդությունը, ինսուլտը, տարիքը և սեռը:
0 կամ 1 միավորը նշանակում է ինսուլտի ցածր ռիսկ, արյունահոսության ռիսկը արյունը նոսրացնողների մոտ նույնքան ցածր է, որքան ինսուլտի ռիսկը՝ առանց արյան նոսրացնող միջոցների, ուստի 0 միավորով արյան նոսրացումն ընդհանրապես խորհուրդ չի տրվում, մեկ միավորով այն: դիտարկման խնդիր է, բայց ոչ պարտադիր: 2 կամ ավելի միավորների դեպքում խորհուրդ է տրվում արյան նոսրացում: Հասկանալի է, որ ավելի բարձր տարիքի դեպքում մարդու մոտ ավելի շատ ռիսկային գործոններ կան, հետևաբար՝ ավելի բարձր միավորներ և ինսուլտի ավելի բարձր ռիսկ: Արյան նոսրացման դեպքում կարելի է նվազեցնել ռիսկը: Այնուամենայնիվ, քանի որ կաթվածները կարող են ունենալ նաև այլ մեխանիզմներ (օրինակ՝ արյան ճնշում, ուղեղային արյունահոսություն, աթերոսկլերոտիկ թիթեղներ և այլն), նախասրտերի ֆիբրիլյացիայով և արյունը նոսրացնողներով հիվանդները դեռ կարող են ինսուլտ ունենալ, թեև ռիսկն, իհարկե, ավելի բարձր է առանց արյան նոսրացնողների:
Քանի որ մարդու մակարդման կասկադը շատ բարդ է, ոչ բոլոր դեղամիջոցները, որոնք հայտնի են բնակչության շրջանում որպես արյունը նոսրացնող միջոց, օգնում է: Արյան նոսրացնողները, որոնք կանխում են ինսուլտը նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի ժամանակ, կամ այսպես կոչված վիտամին K-ի անտագոնիստներն են կամ Նոր բերանի հակամակարդիչները (NOAKs): Ասպիրինը, մյուս կողմից, չի պաշտպանում ինսուլտից նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի ժամանակ:
Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի տեսակները.
Նախասրտերի ֆիբրիլյացիան կարող է լինել կամ նոր («նոր ախտորոշված նախասրտերի ֆիբրիլացիա», որը դուք առաջին անգամ եք նկատում և որը փաստագրված է բժշկի կողմից), արդեն հայտնի նախասրտերի ֆիբրիլյացիան, որն ինքնըստինքյան գալիս և անցնում է (պարոքսիզմալ), նախասրտերի ֆիբրիլացիա, որը գոյություն ունի: երկար ժամանակ և պահպանվում է և նախասրտերի ֆիբրիլյացիա, որը շատ երկար ժամանակ է այնտեղ և արդեն ընդունված է (մշտական):
Երբ բուժել նախասրտերի ֆիբրիլյացիան: Արյան նոսրացումը միայն կանխարգելիչ միջոց է կաթվածը կանխելու համար: Արդյոք բուժել նախասրտերի ֆիբրիլյացիան, թե ոչ (ռիթմն ընդդեմ արագության վերահսկման) կախված է մի քանի գործոններից.
Տարիքը. Ոչ թե հաստատուն չափանիշ, այլ օգնություն: Ինչ-որ մեկի համար, ով 90 տարեկան է, AF-ի կառավարումը ռիսկ-օգուտ գնահատման առումով կարող է տարբեր լինել, քան 50 տարեկան անձի համար, հատկապես, եթե առկա են ախտանիշներ չկան կամ շատ քիչ են:
Խախտում. Նախասրտերի ֆիբրիլյացիան սովորաբար պետք է վերացվի, եթե հիվանդներն ունեն ախտանիշներ կամ եթե արդեն առկա է սրտի վնասվածք (սրտի անբավարարություն):
Ախտանիշները. Դրանք կարող են լինել խիստ փոփոխական. հիվանդները սովորաբար դժգոհում են սրտի բաբախյունից, անկանոն սրտի բաբախումից կամ շնչառության պակասից: Այնուամենայնիվ, ախտանշանները կարող են լինել նաև շատ ոչ հատուկ, ինչպիսիք են հոգնածությունը, ընդհանուր թուլությունը կամ ուժային թուլությունը: Հետևաբար, երբեմն կարող է դժվար լինել պատճառահետևանքային կապ հաստատել ախտանիշների և փաստաթղթավորված AF-ի միջև:
Բուժման տարբերակներ. Եթե ախտանշանների և AF-ի միջև որոշակի կապ կա, մենք այն անվանում ենք սիմպտոմատիկ նախասրտերի ֆիբրիլյացիա, այնուհետև, արյան նոսրացման հարցից դուրս, խորհուրդ է տրվում վերացնել նաև նախասրտերի ֆիբրիլյացիան:
Դեղորայք. կան դեղամիջոցներ, որոնք դանդաղեցնում են սրտի բաբախյունը, բայց ինքնին չեն խախտում նախասրտերի ֆիբրիլյացիան (օրինակ՝ բետա-բլոկլերներ): Սա ախտանշանները բուժելու լավ միջոց է, սակայն այն չի կարող ապահովել նորմալ, կանոնավոր ռիթմ։
Կան նաև դեղամիջոցներ, որոնք հատուկ գործում են ատրիումի վրա այնպես, որ նախասրտերի ֆիբրիլյացիան ոչ միայն դադարեցվում է, այլև դրա հետ կարելի է պահպանել նորմալ ռիթմը։ Այնուամենայնիվ, այս դեղերը միշտ չէ, որ հաջողվում են (դեպքերի միայն մոտ 50%-ում) և երբեմն ունենում են կողմնակի ազդեցություններ կամ հակացուցումներ, որտեղ դրանք կարող են կամ դադարեցվել կամ ընդհանրապես չտրվել:
Նախասրտերի ֆիբրիլյացիան կարող է նաև ինքնուրույն, ինքնաբերաբար վերածվել նորմալ ռիթմի (սինուսային ռիթմ): Սա հաճախ տեղի է ունենում AF-ի սկզբից հետո առաջին 48 ժամում: Եթե դա տեղի չունենա, դեղորայքը չի հասնում դրան, և անհրաժեշտ է հաստատել սինուսային ռիթմը, ապա գործում է այսպես կոչված էլեկտրական կարդիովերսիան: Այն օգտագործում է էլեկտրական ցնցում (100-ից 200 joul) սիրտը «վերագործարկելու» համար: Սա արվում է կարճ անզգայացման տակ, հակառակ դեպքում էլեկտրական ցնցումը կարող է շատ ցավոտ լինել:
Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայից երկարաժամկետ մնալու համար հնարավոր է նաև էլեկտրաֆիզիոլոգիական հետազոտություն անցնել: Այս պրոցեդուրայով թոքային երակները, որոնք շատ դեպքերում առաջացնում են նախասրտերի ֆիբրիլյացիա, վերացվում են այն կետերում, որտեղ նրանք միանում են ձախ ատրիումին, այնպես որ այլևս չկա էլեկտրական կապ ատրիումի և թոքային երակների միջև: Դեպքերի մոտ 70% -ում ձեռք է բերվում նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի դրվագների համառ թեթևացում: Քանի որ բացի թոքային երակներից, կան նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի զարգացման այլ մեխանիզմներ, որոնցից մի քանիսը անհայտ են, աբլյացիան չի կարող հուսալիորեն ազատել բոլոր հիվանդներին նախասրտերի ֆիբրիլյացիայից: Այնուամենայնիվ, աբլյացիայի մեթոդը շարունակում է զարգանալ՝ ի հայտ գալով նոր ասպեկտներ և ընթացակարգեր, որոնք բարելավում են այս մեթոդի և՛ անվտանգությունը, և՛ արդյունավետությունը:
Արդյոք, երբ և որ մեթոդով հիվանդները պետք է բուժվեն, որոշվում է կախված բազմաթիվ չափանիշներից և մնում է միանգամայն անհատական:
Զարկերակային ճնշում, հիպերտոնիա (կարճ տարբերակ).
Եվրոպայում հիպերտոնիան ախտորոշվում է, երբ վերին արժեքը հասնում է 140 մմ Hg-ի, իսկ ստորինը՝ 90 մմ Hg-ի: 130-139Hg (վերին, սիստոլիկ արժեք) կամ 85-89mmHg (ցածր, դիաստոլիկ արժեք) միջակայքում կարելի է անվանել «գորշ տարածք»: Քանի որ հայտնի է, որ արյան ճնշումը կարող է կրճատել կյանքի տևողությունը, լինել սրտի կաթվածի և ինսուլտի պատճառներից մեկը, կարևոր է ժամանակին հայտնաբերել և բուժել այն: Առաջին միջոցները կենսակերպի փոփոխությունն ու վարժությունն են, այնուհետև գործում են բազմաթիվ դեղամիջոցներ: Արյան բարձր ճնշման ավելի ճշգրիտ պատճառը սովորաբար չի հայտնաբերվում: Կան որոշ գործոններ, որոնք կարող են ազդել զարկերակային ճնշման վրա կամ խթանել հիպերտոնիան, բայց շատ դեպքերում հստակ պատճառ չի հայտնաբերվում և ենթադրվում է էական հիպերտոնիա:
Երկար տարբերակ.
Պարզ ասած, դա արյան հոսքի ճնշումն է անոթի պատին: Որքան բարձր է սա, այնքան մեծ է հավանականությունը, որ անոթի պատը կվնասվի սուր կամ քրոնիկ: Քանի որ մեր օրգանները պատված են արյան մատակարարման համար նախատեսված անոթներով, անոթների վնասումը կարող է այդպիսով վնասել նաև օրգաններին: Այսպիսով, արյան բարձր ճնշումը կարող է նաև առաջացնել սրտի կաթված կամ կորոնար անոթային հիվանդություն: Այս մեխանիզմից կարող է առաջանալ նաև երիկամների թուլություն: Կաթվածների մեծ մասն առաջանում է նաև արյան բարձր ճնշմամբ:
Տարբերակվում է սիստոլային և դիաստոլիկ արժեքները։ Հայտնի է, որ նորմը 120/80 մմ Hg է, թեև 110/70 արժեքն ավելի լավ կլիներ: Առաջին արժեքը, այսպես կոչված, սիստոլիկ արժեքն է, այսինքն՝ ճնշումը, որն առաջանում է սրտի բաբախման ժամանակ: Երկրորդ արժեքը դիաստոլիկ արժեքն է, այսինքն՝ ճնշումը, որը գերակշռում է անոթներում հանգստի փուլում, կոպիտ ասած՝ հարվածների միջև: Հաճախ, սակայն, առաջին արժեքը համարվում է ավելի կարևոր, բայց երկրորդը, որը ներկայացնում է «հանգստի փուլը», կանխատեսելիորեն ավելի կարևոր է։ Բարձր դիաստոլիկ արժեքն ավելի լավ է ցույց տալիս քրոնիկ ընթացքը և պետք է դիտվի որպես անոթային վնասման նշան:
Երբ խոսել հիպերտոնիայի մասին, տարբեր երկրներում որոշակիորեն տարբեր կերպ են սահմանվում: Եվրոպայում 140/90 արժեքը համարվում է հիպերտոնիայի սկիզբ՝ արյան բարձր ճնշումը որպես հիվանդություն։ ԱՄՆ-ում 130 մմ Hg սիստոլիկ արժեքը համարվում է արյան բարձր ճնշում։ Անշուշտ, սակայն, այն է, որ արյան բարձր ճնշումը պետք է ճանաչվի և բուժվի վաղ փուլում, քանի որ դա կյանքի տեւողությունը զգալիորեն երկարացնելու միակ միջոցն է։
Եթե սիստոլիկ արժեքը հասնում է ավելի քան 200 մմ ս.ս.-ի, դա կոչվում է հիպերտոնիկ արտակարգ իրավիճակ. անհրաժեշտ է շտապ օգնություն ցուցաբերել, քանի որ ինսուլտի ռիսկը (բայց նաև կյանքին սպառնացող այլ պայմաններ) զգալիորեն մեծանում է:
Թերապիա. Հիպերտոնիայի վաղ փուլերում և երբ այն դեռևս արտահայտված չէ, սկսվում է ապրելակերպի փոփոխությունը՝ քաշի կորուստ, սպորտ, առողջ սննդակարգ, նիկոտինից և ալկոհոլից հրաժարվելը: Մի քանի ամիս անց արժեքները վերահսկվում են: Եթե արժեքները դեռևս թիրախային միջակայքում չեն, սկսվում է դեղորայքային թերապիա: Ներկայումս, հնարավորության դեպքում, խորհուրդ է տրվում սկսել արյան ճնշման երկու կամ ավելի դեղամիջոցների համակցությամբ: Կան մի քանի տարբերակներ, և դա տարբեր կերպ է վարվում՝ կախված իրավիճակից: Քանի որ դեղամիջոցի ամբողջական ազդեցությունը կարող է տևել մի քանի օրից մինչև շաբաթ, հաջողությունը վերահսկվում է միայն մի քանի շաբաթվա ընթացքում, սովորաբար արյան ճնշման երկարատև մոնիտորինգով: Դրանից հետո թերապիան կարող է ճշգրտվել (դոզայի ավելացում կամ նվազեցում, այլ դեղամիջոցների ավելացում և այլն): Արյան ճնշման արդյունավետ և մշտական վերահսկումը հաջողության գրավականն է: Չկան այնքան սրտի պայմաններ կամ ռիսկի գործոններ, որոնք ավելի շատ են նպաստում մահացության աճին, քան չբուժված կամ անբավարար բուժված հիպերտոնիան:
Սրտի անբավարարություն (կարճ տարբերակ)
Սրտի անբավարարություն ունեցող հիվանդները սովորաբար դժգոհում են ուժի մեջ թուլությունից, շնչառության պակասից, որը տեղի է ունենում փոքր ֆիզիկական ուժի դեպքում, ընդհանուր թուլությունից և, առաջին հերթին, շատ հաճախ այտուցված ոտքերից («ոտքերի ջուրը»): Սրտի անբավարարության բազմաթիվ պատճառներ կան, որոնք տարբեր կերպ են ախտորոշվում և բուժվում:
Ամենակարևոր հետազոտությունը էխոկարդիոգրաֆիան է (սրտի ուլտրաձայնային հետազոտություն), բայց նաև արյան անալիզը կարող է էական լինել: Բացի սրանից, կարելի է դիտարկել նաև սրտի կաթետերի հետազոտություն կամ թերապիա սրտի ռիթմավարով կամ դեֆիբրիլյատորով:
Երկար տարբերակ
Տարբերակվում է սրտի անբավարարության՝ սրտի թողունակության նվազեցմամբ (սրտից արտամղման ֆրակցիան կրճատվում է) և սրտի անբավարարության միջև՝ չնայած նորմալ պոմպային հզորությանը: Բացի այդ, սրտի անբավարարությունը կարող է առաջանալ սրտի տարբեր առիթմիաների պատճառով, ինչպես նաև սրտի կաթվածից հետո կամ սրտի փականի խնդիրների պատճառով:
Կախված ախտանիշներից և էխոկարդիոգրաֆիայից՝ մենք հետագայում որոշում ենք, թե որն է հիմքում ընկած պատճառը և որ ախտորոշման մեթոդը պետք է օգտագործվի հաջորդիվ: Օրինակ, եթե սրտի պոմպային հզորությունը խաթարված է, սրտի կաթետերիզացումը կարող է տարբերակ լինել: Եթե կա սրտի փականներից մեկի անբավարարության բարձր աստիճան, ապա փականի վերանորոգումը կարող է տարբերակ լինել: Սրտի որոշակի առիթմիաների բուժումը նույնպես կարող է լուծում լինել:
Շատ դեպքերում հիվանդները մեզ մոտ են գալիս ոտքերի այտուցվածության կամ. Դա տեղի է ունենում այն պատճառով, որ սիրտը չի կարող արյունը մղել անհրաժեշտ քանակությամբ և արագությամբ, արյունը լճանում է ոտքերում (ծանրության պատճառով), և ջուրը արյան անոթներից ներթափանցում է հյուսվածքներ: Այսպես է զարգանում այսպես կոչված այտուցը ոտքերում։
Ի լրումն սրտի անբավարարության պատճառի ուսումնասիրության և խնդրի բուժման, դեղամիջոցներ սովորաբար օգտագործվում են միաժամանակ՝ երիկամները խթանելու և ավելի շատ միզելու համար: Ավելորդ ջրի արտազատման պատճառով ոտքերը բարակում են։ Թոքերը, որոնք հաճախ ծանրաբեռնված են ջրով սրտի անբավարարության պատճառով, կարող են նաև հանգստանալ միզամուղներով («ջրային դեղամիջոցներ»), որոնք կարող են բարելավել շնչառությունը: Երբեմն թոքերի և պլևրայի միջև առաջանում են ավելի մեծ «ջրի նստվածքներ», որոնք չեն կարող ամբողջությամբ ազատվել միայն դեղորայքով, այնպես որ ջուրը կարող է անհրաժեշտ լինել հեռացնել թոքերից կամ միջքաղաքային տարածությունից (թոքերի և պլևրայի միջև) ասեղի ծակում.
Ջուրը հանելը միայն թեթևացում է, բայց ոչ պատճառի բուժում: Ինչպես նշվեց ավելի վաղ, պատճառը կարող է ներառել սրտի աշխատանքի շատ տարբեր ասպեկտներ:
Եթե առկա է փականի արտահոսք կամ փականի ստենոզ, սիրտը չի կարող ճիշտ աշխատել: Փականների արտահոսքի դեպքում դա կարող է հանգեցնել արյան լճացման թոքերի մեջ, քանի որ այն անընդհատ ետ է հոսում ձախ փորոքից արտահոսող փականի միջով դեպի ատրիում: Եթե աորտայի փականը նեղանում է, արյունը չի կարող պատշաճ կերպով դուրս մղվել սրտից, ի վերջո սրտի փոխհատուցման մեխանիզմը սպառվում է, և արյունը կրկին լճանում է թոքերում։ Եթե խնդիրն ազդում է աջ սրտի վրա (այսինքն՝ թոքերի և սրտի միջև եղած փոքր միացումը), սովորաբար առաջին հերթին զարգանում է ոտքի այտուցը:
Անբավարար կամ ստենոտիկ փականի բուժման մի քանի մեթոդներ կան: Դասական տարբերակը սրտի վիրահատությունն է, որտեղ սիրտը կարող է ուղղակիորեն վիրահատվել կրծքավանդակի պատին միջամտելու միջոցով: Մեր օրերում նման վիրահատությունները սովորական են և Գերմանիայում կատարվում են շատ բարձր ծավալով և շատ լավ արդյունքներով։ Այնուամենայնիվ, նման վիրահատության բարձր ռիսկի տակ գտնվող հիվանդների համար կան, այսպես կոչված, նվազագույն ինվազիվ մեթոդներ կրծքավանդակի պատի անցքի միջոցով, ինչպես նաև կաթետերի վրա հիմնված մեթոդներ, երբ նոր փականը տեղադրվում է աճուկային երակով կամ անբավարար փականը: «կտրված» առանց վիրահատության, ինչպես կարիչով։ Այս բոլոր մեթոդներն ունեն առավելություններ և թերություններ, ուստի որոշումներն ընդունվում են անհատական հիմունքներով և ռիսկ-օգուտ նկատառումներով:
Հիվանդները, ովքեր ունեն սրտի մկանների շրջանառության խանգարումներ (նեղ կորոնար զարկերակներ կամ սրտի կաթվածի պատմություն), կարող են նաև զարգանալ սրտի անբավարարություն, սովորաբար մկանային թուլության պատճառով, որն առաջանում է թթվածնի մատակարարման խանգարման պատճառով: Այս դեպքում սրտի կաթետերիզացումը ստենտով անոթի նեղացման բուժումով կարող է տարբերակ լինել:
Որոշ հիվանդների մոտ, կախված սրտի թողունակությունից, ախտանիշներից և ԷՍԳ-ից, հնարավոր է սրտի անբավարարությունը բուժել հատուկ սրտի ռիթմավարի միջոցով, որը թույլ է տալիս սրտին ավելի համաժամանակյա մղել: Բացի այդ, եթե սրտի պոմպային հզորությունը խիստ նվազել է, երբեմն խորհուրդ է տրվում տեղադրել դեֆիբրիլյատոր, որը կարող է հիվանդներին պաշտպանել սրտի հանկարծակի մահից: Այնուամենայնիվ, դեֆիբրիլյատորը կա միայն սիրտը «վերակենդանացնելու» շոկային առաքմամբ չարորակ առիթմիայի դեպքում, ուստի այն ինքնին սրտի անբավարարության բուժում չէ և դիտարկվում է միայն որոշակի իրավիճակում:
Բացի սրտի «վերականգնումից», կան բազմաթիվ դեղամիջոցներ, որոնք սովորաբար կիրառվում են այս կամ այն տեսակի սրտի անբավարարության դեպքում: Շատ դեպքերում կան չորս տարբեր դեղամիջոցներ, որոնցից մի քանիսը կամ բոլորը սկսվում են միասին՝ կախված իրավիճակից, և դոզան ժամանակի ընթացքում ավելանում է: Այս դեղերը ցույց են տվել բազմաթիվ ուսումնասիրություններում, որ դրանց ընդունած հիվանդներն ավելի երկար են ապրում և ավելի լավ են ապրում սրտի անբավարարությամբ, քան առանց նրանց: Նաև ապացուցված է, որ այս դեղամիջոցները կարող են բարելավել սրտի պոմպային աշխատանքը (էժեկտիվ ֆրակցիա) շատ հիվանդների մոտ: Այս առումով խիստ և հետևողական ընդունումը, ինչպես նաև դոզայի ավելացումը հսկայական նշանակություն ունի: Նույնիսկ եթե հիվանդներին անհրաժեշտ է անմիջապես 0-ից անցնել 4-5 դեղամիջոցի, ընդունման հետևողականությունը պետք է մնա ուշադրության կենտրոնում:
Երբեմն լինում են հիվանդներ, ովքեր չեն բարելավվում՝ չնայած այս բոլոր ջանքերին, սարքերին և դեղամիջոցներին: Երիկամների աշխատանքը վատանում է, շնչահեղձությունը չի բարելավվում, և սրտի անբավարարությունը, ինչպես գրեթե բոլոր քրոնիկ հիվանդությունները, զարգանում է: Հազվագյուտ դեպքերում մենք պետք է նաև բացահայտ խոսենք «կյանքի վերջ» հասկացությունների մասին, քանի որ սրտի հիվանդությունը, ցավոք, միշտ չէ, որ բուժելի կամ բուժելի է: Սրտի «տերմինալ» անբավարարությամբ նման հիվանդները նույնպես ստանում են համապատասխան խորհրդատվություն, բուժում և աջակցություն։
Սրտի իշեմիկ հիվանդություն (CAD)/Սրտի կաթված, կարճ տարբերակ
Մեր սիրտը մկան է, որը մղելու համար մեծ էներգիա է պահանջում: Դրա համար սիրտը, ինչպես բոլոր մյուս օրգանները, մատակարարվում է արյունատար անոթներով, որոնք անհրաժեշտ նյութը, ներառյալ թթվածինը, տեղափոխում են մկանային բջիջներ: Եթե այս անոթները նեղանում են կամ ամբողջովին խցանված են, կարող է առաջանալ սրտի կաթված, իսկ սրտի մկանները կարող են կորչել թթվածնի բացակայության պատճառով: Այս անոթների նման նեղացումը կամ խցանումը կոչվում է կորոնար հիվանդություն կամ սրտի իշեմիկ հիվանդություն՝ CAD:
երկար տարբերակ
Սիրտն ունի երեք մեծ անոթ, որոնք ծածկում են այն ծաղկեպսակի պես (լատիներեն՝ պսակ): Այն, որտեղից առաջացել է կորոնար անոթներ անվանումը: Կան բազմաթիվ պատճառներ, թե ինչու դրանք կարող են նեղանալ կամ խցանվել, ամենատարածված և կարևոր ռիսկի գործոններն են ծխելը, բարձր խոլեստերինը, գենետիկ նախատրամադրվածությունը, ոտքերի անոթների հիվանդությունը, արյան բարձր ճնշումը, շաքարախտը: Այս գործոնները կարող են առաջացնել անոթային պատի հիվանդացում և աթերոսկլերոզային փոփոխություններ: Ի վերջո, զարգանում են փափուկ կամ կոշտ թիթեղներ, անոթների մի տեսակ կալցիֆիկացում՝ նեղացնելով լույսը։ Այդ նեղացման պատճառով բավականաչափ արյուն չի կարող հասնել սրտի ծայրամասային մկաններին։ Սա կարող է հանգեցնել կրծքավանդակի ցավի, որը կոչվում է անգինա պեկտորիս: Սովորաբար նման անհանգստությունը կրծքավանդակում զարգանում է սթրեսի ժամանակ և թուլանում հանգստի ժամանակ: Հաճախ անհանգստությունը նկարագրվում է որպես կրծքագեղձի տակ այրվող սենսացիա, բայց երբեմն այն նաև շատ ատիպիկ է, օրինակ՝ շնչառության պակաս կամ պարանոցի կծկում: Ամենավատ դեպքում, սակայն, կարող է լինել անոթի ամբողջական խցանում՝ սրտամկանի սուր ինֆարկտ։ Ախտանիշները կարող են նման լինել վերը նկարագրվածներին, բայց սովորաբար շատ ավելի ցայտուն և դրսևորվում են նույնիսկ հանգստի ժամանակ: Խցանման հետևանքով առաջացած թթվածնի այս պակասը երկար ժամանակ չի կարող փոխհատուցվել սրտի մկանների կողմից, մկանային բջիջները ոչնչացվում են, և բուժման բացակայության դեպքում դա հանգեցնում է սրտի մկանում սպիի առաջացմանը. այս հատվածն այլևս չի կարող նպաստել: դեպի սրտի մղում, որը երբեմն կարող է առաջացնել սրտի պոմպային ֆունկցիայի շատ կտրուկ նվազում: Սա երբեմն հանգեցնում է ընդգծված շնչառության, քանի որ սիրտն այլևս չի կարող բավարար քանակությամբ արյուն մղել մարմին: Կորոնար անոթի սուր խցանման դեպքում լավագույն և գործնականում միակ բուժումը խցանված անոթի վերաբացումն է։ Սա տեղի է ունենում սրտի կաթետերիզացման լաբորատորիայում, որտեղ բարակ կաթետերը ձեռքի կամ աճուկային զարկերակների միջոցով առաջ է բերվում դեպի սիրտ, իսկ ռենտգեն ֆտորոսկոպիայի տակ խցանված կամ նեղացած անոթը նորից բացվում է մալուխի միջոցով: Կայքն այնուհետև վերաբացվում է մետաղական փայտամածով (ստենտ), որպեսզի անոթը վերսկսի անոթի առողջ հատվածի տրամագիծը: Այս պրոցեդուրան կարող է օգտակար լինել ոչ միայն սրտի կաթվածի, այլև կայուն հիվանդների մոտ, ովքեր հաճախ նման կրծքավանդակի ցավ են զգում: Բացի սրտի կաթետերիզացիայից, կարևոր դեր են խաղում նաև դեղամիջոցները։ Որպես կանոն, կորոնար շնչերակ հիվանդության ախտորոշման հաստատման պահից հիվանդներին մի քանի դեղամիջոցներ են ընդունում, որոնցից շատերը ողջ կյանքի ընթացքում։ Սրանք արյունը նոսրացնող դեղամիջոցներ են, խոլեստերինի մակարդակը իջեցնող դեղամիջոցներ, իսկ անհրաժեշտության դեպքում՝ արյան ճնշումն իջեցնող և զարկերակային իջեցնող դեղամիջոցներ: Կախված ուղեկցող հիվանդություններից, կարող են դիտարկվել նաև այլ դեղամիջոցներ:
Հիվանդությունը ախտորոշվելուց և բուժումը սկսելուց հետո գնդակը գտնվում է հիվանդի դաշտում: Դուք կարող եք ազդել ձեր կանխատեսման վրա, հատկապես ֆիզիկական ակտիվության, առողջ սննդակարգի, վնասակար սովորությունների (օրինակ՝ ծխելը) դադարեցման, կանոնավոր դեղորայքի և կանոնավոր ստուգումների միջոցով, դուք կարող եք ապահովել, որ ձեր առողջությունը պահպանվի ավելի երկար ժամանակ:
Սինկոպ / ուշագնացություն, կարճ տարբերակ
Անգիտակից լինելը կամ TLOC (Գիտակցության անցողիկ կորուստ) բժշկական լեզվով կոչվում է սինկոպ: Սա բնութագրվում է կարճ տեւողությամբ (մի քանի վայրկյան) եւ լիակատար անգիտակցությամբ (այդ մի քանի վայրկյանի ընթացքում հիշողությունը բացակայում է): Հիվանդները սովորաբար արթնանում են առանց որևէ ախտանիշի և միանգամայն պարզ գիտեն, թե ինչ է տեղի ունեցել: Հաճախ պատճառը սրտի ռիթմի խանգարումն է, որն այնուհետև կարելի է գտնել ախտորոշիչ միջոցառումների ընթացքում:
երկար տարբերակ
Մարդկանց մոտ կեսը կյանքում առնվազն մեկ անգամ ունենում է անգիտակից վիճակում: Երբեմն հիվանդները թրջվում են կամ լեզուն կծում են, ինչպես էպիլեպսիայի դեպքում, հաճախ խնդիրը հենց դա է լինում՝ մեկը մյուսից տարբերելը:
Հայտնի է, որ առողջ մարդու մոտ ուղեղը կարող է ակտիվ մնալ մոտ 6 վայրկյան առանց սրտի բաբախման/առանց թթվածնի մատակարարման։ Առանց արյան հոսքի 6 վայրկյան հետո ուղեղն անջատվում է. առաջանում է ուշագնացություն կամ սինկոպ: Քանի որ սովորաբար սիրտը նորից սկսում է բաբախել, ուղեղը բավականին արագ վերականգնվում է, և մարդը ուշքի է գալիս: Այնուամենայնիվ, կախված սրտի առիթմիայի տևողությունից և տեսակից, իրադարձությունը կարող է շատ տարբեր լինել: Երբեմն դադարը սահմանային է, բայց դեռևս բավարար չէ ուղեղն ամբողջությամբ անջատելու համար, հիվանդները նշում են, որ «սև է դեմքին» և «գրեթե անհետացել են», բայց դեռևս մնում են ուշագնաց և հիշում են ամեն վայրկյան. այնուհետև մենք այն անվանում ենք պրեսինկոպ, որը սովորաբար ունենում է: նույն հետևանքը, ինչ սինկոպը. եթե մենք գտնում ենք պատճառը, այն պետք է բուժվի: Եթե պատճառը սրտի բաբախյունների երկարատև դադարն է, ապա հաճախ խնդիր է առաջանում սրտի հաղորդման համակարգում։ Սրանք սովորաբար բուժվում են միայն սրտի ռիթմի օգնությամբ, սրտի ռիթմի նման խանգարումների դեմ «հաբ» ներկայումս գոյություն չունի։ Իրավիճակն այլ է, եթե կա հստակորեն սահմանելի և շտկվող պատճառ, ինչպիսին է արյան մեջ կալիումի խանգարումը կամ սուր սրտի կաթվածը. պատշաճ կերպով վերաբերվել: Հիմնականում գիտակցության ցանկացած կորուստ կարող է կյանքին սպառնացող պատճառ ունենալ. Սրտի չարորակ առիթմիաները կարող են նաև առաջացնել սինկոպ: Երիտասարդների մոտ պատճառները սովորաբար համեմատաբար անվնաս են, հաճախ, այսպես կոչված, իրավիճակային կամ իրավիճակային սինկոպ (օրինակ՝ վախի պատճառով, երբ արյան նմուշ են վերցնում կամ ծայրահեղ լարվածության պատճառով), բայց նույնիսկ երիտասարդ տարիքում՝ սրտի առիթմիա։ կարող է առաջանալ այլապես լիովին առողջ մարդու մոտ: Չնայած գիտակցության յուրաքանչյուր կորուստ չէ, որ շտապ դեպք է, որը պետք է պարզաբանվի կամ ախտորոշվի հիվանդանոցում, յուրաքանչյուր սինկոպ պետք է մանրակրկիտ պարզաբանվի՝ անկախ տարիքից՝ լինի ամբուլատոր, թե ստացիոնար, ընտանեկան բժշկի գրասենյակում կամ սրտաբանի մոտ, կախված կլինիկական պատկերից:Հաճախ, հատկապես երիտասարդների մոտ, սինկոպը կարող է բավականին անվնաս լինել և հաճախ առաջանալ իրավիճակային (իրավիճակային սինկոպ): Բայց ոչ հազվադեպ պատճառը կարող է լինել սրտի հիվանդությունը։ Ամենատարածված պատճառը դանդաղ զարկերակն է կամ սրտի բաբախյունի դադարը, որն առաջացնում է ուղեղում թթվածնի պակաս, և մարդն ընկնում է անգիտակից վիճակում:Սինկոպի ախտորոշման ժամանակ կարող է կարևոր լինել նաև հանգույց-ձայնագրիչի (մի տեսակ միկրոչիպի) ենթամաշկային (մաշկի տակ) տեղադրման ախտորոշիչ մեթոդը, որը գրանցում է ԷՍԳ մշտական ռեժիմով: Այսպիսով, հաջորդ սինկոպից հետո ԷՍԳ-ի վրա հնարավոր է հայտնաբերել, թե արդյոք սինկոպի ժամանակ ռիթմի խանգարումներ են եղել։ Հաճախ այս ռիթմի ձայնագրումն օգտագործվում է սրտի ռիթմավարի թերապիան ցույց տալու համար:
Հանկարծակի տախիկարդիաներ / առիթմիաներ, կարճ տարբերակ
Շատ հիվանդներ դժգոհում են սրտխփոցի հանկարծակի դրվագներից՝ նկատելով, որ սիրտը չափազանց արագ է բաբախում: Սրտի բաբախյունը կարող է դրսևորվել ինչպես կանոնավոր, այնպես էլ անկանոն: Սա կոչվում է սրտի առիթմիա (CA): Կան բազմաթիվ տարբեր ԿԱ-ներ, որոնցից շատերը, հատկապես երիտասարդ տարիքում, բավականին անվնաս են: Ավելի մեծ հիվանդների մոտ, նախասրտերի ֆիբրիլյացիան, ըստ էության, ամենատարածված CA-ն է: Երիտասարդ անհատների մոտ, սակայն, գերակշռում են, այսպես կոչված, ռեենտրանտ տախիկարդիաները՝ ՍԱ-ները, որտեղ սիրտը հանկարծ սկսում է բաբախել չափազանց արագ և կանոնավոր, բայց նույնքան հանկարծակի նաև դադարում է («on-off երևույթ»): Այս CA-ները երիտասարդների մոտ սովորաբար անվնաս են, բայց բավականին անհարմար: Եթե կա բուժման ցանկություն, EP-Study-ը և աբլյացիան սովորաբար միակ բուժիչ տարբերակն է:
ԿԱ-ի մեկ այլ տեսակ է, այսպես կոչված, էքստրասիստոլան կամ վաղաժամ զարկերը, որտեղ սիրտը տալիս է մեկ կամ մի քանի զարկ «հաջորդականությունից դուրս»: Շատերը դա զգում են որպես «բաց թողնել», ինչպես, օրինակ, երբ սիրտը կարճատև ընդմիջում է անում, այնուհետև հետևում է ուժեղ զարկով: Այս CA-ները նույնպես տարածված են, հատկապես երիտասարդների մոտ, բայց հիմնականում անվնաս են: Երբեմն Betablockers-ով բուժումը կարող է ողջամիտ լինել:
Երկար տարբերակ
Սրտի կանոնավոր առիթմիաները (CA) բավականին տարածված են նաև երիտասարդների մոտ: Շատ դեպքերում սրանք առողջ անհատներ են, որոնք չունեն սրտի հետ կապված որևէ խնդիր, և որոնց սիրտը նույնպես դասակարգվում է որպես առողջ և աննկատելի հետադարձ հայացքով: Այն ինքնին ազդում է ոչ թե սրտի մկանների վրա, այլ սրտի «էլեկտրիկների», այսինքն՝ «հաղորդիչների», որոնք փոխանցում են էլեկտրական ազդանշանները ատրիումում կամ ատրիումից դեպի փորոք: Այս գործընթացում որոշակի խանգարումներ կարող են առաջանալ նույնիսկ առողջ մարդկանց մոտ, որոնք միշտ չէ, որ հիվանդության արժեք են ներկայացնում:
Այսպես կոչված, ԱՎ հանգույցի վերարտադրվող տախիկարդիաները ամենատարածված ՍԱ-ն են, որոնք հիմնականում (բայց ոչ միայն) ազդում են երիտասարդների վրա: Հաղորդման փոխանցման համար պատասխանատու ատրիումի և փորոքի միջև ընկած հատվածը (AV հանգույց) ունի հատուկ հատկություն, քանի որ այն ունի երկու հաղորդիչ ուղի դեպի փորոք (ԱՎ հանգույցի երկակի հատկություն) և, հետևաբար, որոշակի իրավիճակներում թույլ է տալիս գրգռումը անցնել երկուսն էլ դեպի փորոք: փորոքը և ետ դեպի ատրիում: Սա կարող է ստեղծել մի շրջան, որտեղ գրգռումը շարունակվում է անխափան, և փորոքն անընդհատ հուզվում է: Սա ստեղծում է սրտի հաճախությունը մինչև 200/րոպե: Այն, որ դա կարող է տհաճ լինել, հասկանալի է: Ինչքան հանկարծակի սկսվի տախիկարդիան, այն կարող է նաև հանկարծակի կանգ առնել, կարծես անջատիչը շրջված լինի: Բուժական բուժումը սովորաբար բաղկացած է այս երկու հաղորդման ուղիներից մեկի հեռացումից: Դեղորայքը (օրինակ՝ բետաբլոկլերները) երբեմն կարող են թեթևացնել տախիկարդիան, բայց դրանք սովորաբար քիչ են օգնում: Բնակչության գրեթե 30%-ն ունի AV-հանգույցի նման երկակի բնութագիր, միայն ոչ բոլորն են տախիկարդիա ունենում: Ինչպես նշվեց ավելի վաղ, CA-ի այս տեսակը սովորաբար կյանքին վտանգ չի ներկայացնում: Առաջարկե՞լ աբլացիա, թե՞ ոչ, մեծապես կախված է նրանից, թե որքան ծանր են նոպաները սթրեսի ենթարկվում հիվանդին և արդյոք տուժում է առօրյա կյանքը: Եթե դրվագները տեղի են ունենում տարին մի քանի անգամ և անհետանում են մի քանի րոպե անց, սովորաբար բուժման կարիք չկա: Երբեմն հնարավոր է ինքնուրույն դադարեցնել տախիկարդիան որոշակի գործողություններով։ Օրինակ, հաճախ խորհուրդ է տրվում Valsalva մանևրը, որտեղ պետք է կարճ սեղմել որովայնը և բաց թողնել, ինչպես դեֆեքացիայի ժամանակ: Երբեմն օգնում է այսպես կոչված քներակ ճնշման մերսումը (մերսում պարանոցի մի կողմից, որտեղ անցնում է քնային զարկերակը): Երբեմն սառը ջուր խմելը կարող է նաև դադարեցնել դրվագը: Այնուամենայնիվ, եթե տախիկարդիան շարունակվում է ժամերով, ապա պետք է այցելել շտապօգնություն՝ բարդություններից խուսափելու համար:
Լրացուցիչ «հաղորդման ուղին» կարող է տեղակայվել նաև ատրիումի և փորոքի միջև, այսինքն՝ ոչ ԱՎ հանգույցի տարածքում. դրանք բավականին հազվադեպ դեպքեր են, երբ առկա է անատոմիական հատկանիշ և առաջացնում է հիմնականում նույն CA, ինչպես նկարագրված է վերևում: Սա նույնպես հակված է ազդել երիտասարդների վրա, բայց տեղի է ունենում փոքր-ինչ ավելի հազվադեպ: Այնուամենայնիվ, և՛ ախտանշանները, և՛ ընթացքը և թերապիան նման են ԱՎ հանգուցային վերարտադրվող տախիկարդիային:
Երբեմն հիվանդները նշում են, որ հաճախակի են բախվում «ցատկումներ», որ թվում է, թե սիրտը կարճ ժամանակով դադարում է բաբախել, իսկ հետո՝ ուժեղ բաբախյուն: Սա հաճախ զգում է կրծքավանդակում թրթռոց, բաբախում 1-2 վայրկյան, բայց այլևս ոչ տախիկարդիա: Այնուամենայնիվ, այս «բացթողումները» կարող են տեղի ունենալ մի քանի անգամ անընդմեջ և տևել մի քանի րոպե կամ ժամ, սակայն զգացողություն չկա, որ սիրտը արագանում է, այլ ավելի շուտ կրկնվող լրացուցիչ զարկերի նման կարճ դադարներով: Այսպես կոչված էքստրասիստոլները կամ վաղաժամ հարվածները հաճախ նկարագրվում են այսպես կամ նման կերպ: Նրանք կարող են հայտնվել ատրիումում (վաղաժամ նախասրտերի զարկերակ) կամ փորոքում (փորոքային վաղաժամ բաբախյուն): Սա սովորաբար անվնաս CA է, որը ազդում է քիչ թե շատ բոլոր մարդկանց վրա: Բոլորը ժամանակ առ ժամանակ ունենում են լրացուցիչ հարվածներ, ոմանք շատ շատ, ոմանք միայն մեկուսացված: Շատերը նույնիսկ չեն նկատում դրանք, բայց կան հիվանդներ, ովքեր հստակ նկատում են նրանց ավելորդ զարկերը և դրանք շատ տհաճ են համարում։ Շատ դեպքերում սիրտը դեռ առողջ է, և հաճախ հատուկ բուժում չի պահանջվում: Բայց կախված վաղաժամ հարվածների քանակից և դրանց պատճառած անհանգստությունից, կարող է իմաստ ունենալ դրանք բուժել՝ կա՛մ դեղորայքով, կա՛մ աբլյացիայի օգնությամբ: Քանի որ այս որոշումը կախված է բազմաթիվ գործոններից և ընդունվում է անհատական հիմունքներով, ընդհանուր առաջարկություն չի կարող տրվել:
Բացի այդ, կան մի շարք ԿԱ-ներ, որոնք կարող են առաջանալ ինչպես առողջ մարդկանց, այնպես էլ սրտի հիվանդություն ունեցող մարդկանց մոտ և կարող են լինել ավելի չարորակ, քան վերը նկարագրված ՍԱ-ները: Հետևաբար, խելամիտ է ժամանակին և մանրակրկիտ պարզաբանել ցանկացած տեսակի ՎՊ-ները: Անկախ նրանից, թե դա պահանջում է ԷՍԳ, Հոլտեր ԷՍԳ կամ նույնիսկ իրադարձությունների ձայնագրիչ, մնում է խիստ անհատական և կախված է սրտի առիթմիայի տեսակից և հաճախականությունից:
Սրտի Փականային հիվանդություն, կարճ տարբերակ
Փականային հիվանդությունը սովորաբար սահմանվում է որպես սրտի մեկ կամ մի քանի փականների արտահոսք (ռեգուրգիտացիա/անբավարարություն) կամ նեղացում: Թեև փականի ցածր աստիճանի թերությունները հազվադեպ չեն և հաճախ հանդիպում են առողջ մարդկանց մոտ, բարձր աստիճանի ստենոզը կամ անբավարարությունը շատ դեպքերում խնդրահարույց են և պահանջում են բուժում:
Երբ սրտի փականը պատշաճ կերպով չի փակվում, արյունը մասամբ հետ է հոսում խցիկ, որտեղից այն հենց նոր էր դուրս մղվել: Երկարաժամկետ հեռանկարում դա կարող է հանգեցնել սրտի անբավարարության և տարբեր գանգատների՝ առավել հաճախ՝ շնչահեղձության: Եթե փականները նեղանում են (սովորաբար կալցիֆիկացման պատճառով), արյունը չի կարող դուրս մղվել ցանկալի չափով. երկարաժամկետ հեռանկարում դա սովորաբար հանգեցնում է նմանատիպ գանգատների, ինչպես փականի անբավարարության դեպքում և պահանջում է նաև բուժում:
Երկար տարբերակ
Մեր սիրտն ունի չորս փական՝ միտրալ փականի, աորտայի փականի, եռանկյունու և թոքային փականի: Վերջինը բավականին հազվադեպ խնդիր է հասուն տարիքում: Այստեղ մենք կանդրադառնանք երկու ամենատարածված և համապատասխան խնդիրներին.
Միտրալ փականի անբավարարություն. միտրալ փականը, որը գտնվում է ձախ ատրիումի և փորոքի միջև, անբավարար է և ամբողջությամբ չի փակվում, այդպիսով թույլ է տալիս, որ ձախ փորոքից արյունը մասամբ վերադառնա ատրիում սրտի յուրաքանչյուր կծկման ժամանակ (սիստոլիա): Երբ ժամանակի ընթացքում առաջանում է բարձր աստիճանի անբավարարություն, բավականին մեծ քանակությամբ արյուն է հետ հոսում, և ատրիումը խրոնիկաբար ծանրաբեռնվում է ծավալով և մեծանում է չափսերով։ Ինչ-որ պահի դա հանգեցնում է փոխհատուցման մեխանիզմների հյուծմանը, արյունը հետ է գալիս թոքեր, շնչահեղձություն է առաջանում ամենափոքր ճիգերի և ինչ-որ պահի նույնիսկ հանգստի ժամանակ: Սրտի անբավարարությունը զարգանում է, սրտի պոմպային հզորությունը (էժեկտիվ մասնաբաժինը) նույնպես կարող է նվազել որոշակի հանգամանքներում, և խնդիրն ինչ-որ պահի կարող է դառնալ անշրջելի: Որքան շուտ հայտնաբերվի միտրալ փականի նման բարձր աստիճանի արտահոսք, այնքան շուտ կարելի է սկսել բուժումը և սպասել բարելավում: Այժմ կան բազմաթիվ գործոններ և պատճառներ, որոնք կարող են հանգեցնել փականի անբավարարության: Հետեւաբար, առաջին հերթին կարեւոր է հասկանալ պատճառը:
Այդ նպատակով կատարվում են մի շարք հետազոտություններ, այդ թվում՝ տրանսէզոֆագեալ էխոկարդիոգրաֆիա և, անհրաժեշտության դեպքում, սրտի կաթետերիզացիա/կորոնարոգրաֆիա: Երբեմն կարելի է դիտարկել նաև սրտի ՄՌՏ: Կախված պատճառներից և բուժման տարբերակներից, կարող են հետևել հետագա քայլերին: Հիմնականում, եթե կա բարձր աստիճանի անբավարարություն, որն առաջացնում է անհանգստություն կամ ձախ փորոքի չափսերի փոփոխություն, այն պետք է բուժվի կամ վերացվի: Սա կարող է կատարվել կամ վիրաբուժական ճանապարհով (բաց կամ նվազագույն ինվազիվ վերանորոգում կամ փականի փոխարինում), եթե հիվանդները հարմար են վիրահատության համար: Կամ ոչ վիրաբուժական վերանորոգումը կարող է իրականացվել «կարիչի» միջոցով, մինչդեռ սրտին մուտք գործելիս աճուկային երակների միջոցով: Բայց նույնիսկ դրա համար հիվանդը պետք է լավ պիտանի լինի, ոչ բոլոր տեսակի փականի անբավարարությունը կարող է բուժվել այս մեթոդով, նույնիսկ եթե հիվանդն ինքը չի ցանկանում վիրահատություն և միայն կհամաձայնի այս ինվազիվ մեթոդին: Օրինակ, եթե փականը չափազանց շատ կալցիֆիկացում ունի, ապա այս մեթոդը սովորաբար պիտանի չէ: Հետևաբար, արդյունքի համար կարևոր է ճշգրիտ ընտրությունը և պատկերումը:
Հատկապես տարեց հիվանդների մոտ նույնքան տարածված խնդիր է, այսպես կոչված, աորտայի փականի նեղացումը (ստենոզը), որի միջոցով արյունը մղվում է ձախ փորոքից դեպի աորտա: Շատ դեպքերում դա տեղի է ունենում կալցիֆիկացման պատճառով որը պարզապես աճում է տարիքի հետ: Չկան դեղամիջոցներ, որոնք կարող են հակադարձել այս գործընթացը: Հետևաբար, եթե ստենոզը զարգանում է միջինից մինչև բարձր աստիճանի և զգացվում է անհարմարություն, ապա փականը պետք է կամ վիրահատական ճանապարհով փոխարինվի (ցանկալի է բաց վիրահատություն երիտասարդ և առողջ հիվանդների մոտ) կամ նվազագույն ինվազիվ ճանապարհով, աճուկային զարկերակների միջոցով, այսպես կոչված TAVI մեթոդի կիրառմամբ կատետերով: Այս ընթացակարգում կենսաբանական փականը, որը կցված է նիտինոլային փայտամածին, տեղադրվում է կալցիֆիկացված աորտայի փականի դիրքում՝ աճուկ զարկերակի միջոցով և աորտայի միջով և բաց թողնվում, ջախջախելով հին փականը աորտայի պատին:
Այս երկու մեթոդները կարող են օգնել բազմաթիվ հիվանդների միտրալ փականի անբավարարությամբ կամ աորտայի փականի ստենոզով առանց լուրջ սրտի վիրահատության և կարող են դրական ազդեցություն ունենալ կյանքի որակի, ինչպես նաև երկարակեցության վրա: Սակայն պետք է հաշվի առնել, որ մի կողմից ոչ բոլոր հիվանդներն են հարմար այս մեթոդներին, մյուս կողմից՝ արդյունքը միշտ չէ, որ կարող է կատարյալ լինել։ Այս կապակցությամբ հիվանդներին անհատապես տեղեկացվում և խորհուրդ է տրվում:
Խոլեստերին, կարճ տարբերակ
Բժշկության մեջ դժվար թե լինի այնպիսի թեմա, որն այնքան լավ ուսումնասիրված լինի, որքան խոլեստերինի և սրտանոթային հիվանդությունների միջև կապը: Հատկապես սրտամկանի ինֆարկտով կամ կորոնար արտրի հիվանդությամբ հիվանդների մոտ հստակորեն ապացուցվել է, որ արյան մեջ խոլեստերինի մակարդակն ուղղակիորեն կապված է մահացության հետ: Այս հիվանդների մոտ արժե խոլեստերինի մակարդակը նվազագույնի հասցնել՝ ապրելակերպով, սննդակարգով, նիկոտինից զերծ մնալով, վարժություններով և դեղորայքով: Կարևոր է. խոլեստերինը կարող է բարձրանալ նույնիսկ նիհար և այլ կերպ առողջ մարդկանց մոտ, դա միշտ չէ, որ անառողջ սննդակարգի արտահայտություն է, այն կարող է նաև գենետիկորեն բարձրանալ:
երկար տարբերակ
Խոլեստերինը մեր արյան մեջ տարբեր ձևերով և տատանումներով հայտնաբերված ճարպային բաղադրիչների ընդհանուր արտահայտությունն է: Ընդհանուր բնակչության շրջանում մենք հաճախ խոսում ենք «լավ» և «վատ» խոլեստերինի մասին։ Թեև սա չափազանց պարզ է արտահայտված, մենք այստեղ կքննարկենք նաև այս երկու տարրերը՝ այսպես կոչված HDL (բարձր խտության լիպոպրոտեին) և LDL (ցածր խտության լիպոպրոտեին), որոնք իրականում փոխադրող սպիտակուցներ են, բայց լավ հաստատված են որպես կանխատեսող: պարամետրեր. HDL-ն այսպես կոչված լավ խոլեստերինն է, որքան բարձր մակարդակը, այնքան լավ: Դա պայմանավորված է նրանով, որ HDL-ն օգնում է խոլեստերինը տեղափոխել լյարդ, որտեղից այն հետագայում արտազատվում է մարմնի կողմից: Հետեւաբար, նորմալ կամ բարձր HDL-ը նշան է, որ ճարպային նյութափոխանակությունը լավ է աշխատում:
Սրտի (հետագա) ինֆարկտի ռիսկը գնահատելու համար հաճախ չափվում է վատ խոլեստերինը՝ LDL: Այս մեկը խոլեստերինը տեղափոխում է լյարդից հյուսվածքներ: Ամենավատ դեպքում խոլեստերինն այնուհետև կուտակվում է անոթներում և հանգեցնում, այսպես կոչված, աթերոսկլերոզի։ Կորոնար զարկերակների դեպքում այն ժամանակի ընթացքում կարող է հանգեցնել նեղացման (կորոնար զարկերակների հիվանդություն) և նույնիսկ անոթների ամբողջական խցանման, ինչը կարող է դրսևորվել սրտի կաթվածով։
Հատկապես այն մարդկանց համար, ովքեր արդեն ունեն կորոնար շնչերակ հիվանդություն (CAD), կարևոր է իջեցնել LDL մակարդակը սովորաբար կանոնով. որքան ցածր, այնքան լավ: Քանի որ ապրելակերպի փոփոխությունը, նիկոտինից հրաժարվելը, ֆիզիկական վարժությունները և առողջ սննդակարգը հաճախ բավարար չեն, LDL-ի բարձր մակարդակ ունեցող հիվանդներն ուղղակիորեն դիմում են դեղերի: Առաջին նյութը, որը պետք է նշանակվի, միշտ այսպես կոչված ստատիններն են: Դրանցից շատերը կան՝ սիմվաստատին, պրավաստատին, ռոսուվաստատին, ատորվաստատին և այլն: Նրանք իջեցնում են LDL մակարդակը, բայց նաև կայունացնում են անոթներում արդեն ձևավորված թիթեղները՝ դրանով իսկ նվազեցնելով անոթների նեղացման հավանականությունը:
Եթե LDL-ի թիրախը հնարավոր չէ հասնել՝ չնայած այդ նյութերի առավելագույն չափաբաժիններին, սովորաբար ավելացվում են լրացուցիչ նյութեր: Գոյություն ունեն էսկալացիայի մի քանի մակարդակներ, ընդհուպ մինչև շաբաթական կամ ամսական ներարկումներ, եթե LDL մակարդակը մնում է համառորեն բարձր, կամ եթե նոր սրտային իրադարձություններ են տեղի ունենում, և LDL մակարդակը պետք է էլ ավելի իջեցվի: Այն փաստը, որ հետագա նվազումը բերում է մահացության նվազեցման, ապացուցվել է մի քանի պատահական ուսումնասիրություններում և կասկածի ենթակա չէ: Այնուամենայնիվ, երբեմն շատ դժվար է հասնել թիրախային LDL մակարդակին, այդ իսկ պատճառով կան լիպիդոլոգներ (լիպիդային նյութափոխանակության մասնագետներ), որոնց հետո կարելի է դիմել հիվանդներին:
Արդյոք, ինչով և երբ բուժել LDL-ի բարձրացումը այլապես առողջ մարդկանց մոտ (առանց սրտի խնդիրների) կախված է ռիսկի գործոններից և որոշակի միավորներից և կարող է քննարկվել անհատական հիմունքներով: Նախ և առաջ, ընդհանուր կանոնն է իջեցնել LDL մակարդակը ֆիզիկական վարժությունների, նիկոտինից հրաժարվելու և առողջ սննդակարգի միջոցով, հատկապես, եթե չկա սրտանոթային հիվանդությունների պատմություն: